Для трихомоноза присущи четыре фактора патогенеза такие, как: интенсивность инфекционного воздействия, рН – влагалищного и других секретов, физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы, сопутствующая бактериальная флора.
T.vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъединяющий фактор» рассматривающийся как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления.
T.vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно – опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.
Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от высокой концентрации в них ионов железа, которые паразит в избытке способен получать из менструальной крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению С3 – компонента комплемента на поверхности микроорганизма, и позволяют паразиту избегать комплемент – зависимого лизиса. Необходимо учитывать, что влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоимуногенные антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические Т – лимфоциты. Кроме того, T.vaginalis может сорбировать на своей поверхности белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной системе идентифицировать паразита, как чужеродный организм.
Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомонозом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты. Клинические проявления урогенитального трихомоноза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко выраженными симптомами воспаления до мало и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомоноза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях. Определяющую роль в патогенезе T.vaginalis играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно – патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя.
T.vaginalis, попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникая в железы мочеиспускательного канала и лакуны. Попав в мочеполовые органы, она обуславливает развитие воспаления или остаётся незамеченной. Умерено выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов[1,2,3,6,9,13,15].
