Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия — заболевание и не первичное, и не кардиологическое
Победить гипертонию / Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия — заболевание и не первичное, и не кардиологическое
Страница 2

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни в правильном ее понимании. Однако и при сосудистой гипертонической болезни повышенный тонус артериол является следствием заболевания, а не его причиной. Недорогая короткая стрижка ши тцу по ссылке

Мы доказали также, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад учение о так называемом сосудодвигательном центре научно некорректно и является непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба, отражающейся на огромном количестве людей. 130 лет назад Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом медицинской науки и практики. Это заблуждение поддерживали академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, продолжают это делать все авторитеты медицины, отечественные и зарубежные.

Уже на этой стадии нашего исследования мы показали безответственность и некорректность создания и чрезвычайно широкого практически безрезультатного и опасного применения целых групп противогипертонических лекарственных средств: вазодилятаторов, a-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ганглиоблокаторов.

Впервые мы показали, что измеряемое минимальное АД может служить маркером (показателем) состояния центрального (общего) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл минимального измеряемого артериального давления крови.

Мы обнаружили «скандальные грехопадения» физиологов, допускающих передачу сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме человека нет, ошибочно утверждающих, что повышение артериального давления крови прямым образом вызывает замедление сокращений сердца. Позднее мы дополнительно покажем исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.

В ходе исследования мы установили, что замедление сердечных сокращений не приводит прямым путем к снижению АД, как считают физиологи. Артериальное давление снижается только от уменьшения силы сокращений сердца. Нами доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не может вызывать усиления сердечных сокращений и повышения АД, а только учащает сердечные сокращения.

Мы отрицаем существование в организме человека «рефлекса Парина», место которого в реальной жизни занимают бронхиальная астма и отек легких, являющиеся по своей сути отрицанием «рефлекса Парина».

Подтверждая правильность исключения адреналина и норадреналина крови из числа виновников развития гипертонической болезни, наши исследования показали теоретическую невозможность считать их такими виновниками. Эту ошибочную виновность адреналина и норадреналина крови кардиологи исповедовали много лет, не освободились от этого и сейчас.

Мы привели доказательства отсутствия непосредственного влияния ангиотензина II крови на величину пульсового давления и на пульсовую гипертоническую болезнь. Нами показано, что влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в прямом сосудосуживающем влиянии, а в действии через почки, через уменьшение кровотока в них. Мы показали, что антиангиотензиновые лекарственные средства оказывают влияние на величину АД крови искусственным кратковременным мочегонным действием. При этом организму наносится опасный ущерб. Чрезвычайно широкое применение каптоприла и подобных ему препаратов — это всего лишь кратковременное мочегонное действие с вреднейшими последствиями для организма. Это позволяет ставить вопрос о недопустимости применения таких препаратов.

Мы выяснили, что вообще действие нормальных химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.

В этой работе нам удалось раскрыть механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под воздействием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет характер действия почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II крови начинает повышать только минимальное АД. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать всего лишь небольшое увеличение минимального АД. Мы высказали предположение о том, что такой процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении крови. Это предположение подтвердилось в ходе лечебной практики автора.

Страницы: 1 2 3 4