По мере течения заболевания наряду с ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях и изменениях частоты стула выявляются отчетливые признаки типичных для шизофрении негативных изменений личности - аутизма и астенического дефекта. Связанная с эндогенным процессом аутизация проявляется постепенным сужением круга общения, утратой теплых чувств к близким, отказом от любых видов деятельности или интерперсональных контактов, не связанных с состоянием здоровья.
Нарастающие с годами признаки астенического дефекта определяют непреходящее ощущение слабости во всем теле, "дряблости" мышц, непереносимости интеллектуальных, эмоциональных и физических нагрузок: в ответ на любое напряжение отмечается резкое обострение болевых ощущений и нарушение частоты стула. При этом обращает на себя внимание несоответствие тяжести нагрузки степени и длительности обострения алгической симптоматики.
СРК, сопряженный с шизофренией, отличается наименее благоприятным исходом с выраженным снижением профессионального уровня и социальной дезадаптацией вплоть до полной утраты работоспособности и инвалидизации.
G.Engel предложил биопсихосоциальную модель, предполагающую, что социальные потрясения вносят вклад в клинические проявления заболевания.
Психосоциальные исследования показали, что СРК развивается не в результате нарушения кишечной моторики, а отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системы. Патологический феномен поврежденной висцеральной чувствительности обеспечивает болезненное восприятие даже подпорогового гастроинтестинального регуляторного импульса, а кортикальные процессы регулируют восприятие симптомов либо непосредственно, либо через нисходящее влияние на спинной мозг.
При наличии генетической предрасположенности и воздействии сенсибилизирующего фактора у личности, развивающейся в определенной социальной среде, складывается психологический тип, у которого при низком уровне резистентности к стрессовым воздействиям и слабой социальной поддержке происходит сбой в регуляции функций желудочно-кишечного тракта, ломаются энтероцеребральные связи и формируется симптомокомплекс раздраженной кишки. Очень вероятно, что СРК является заболеванием не ЖКТ, а ЦНС или психической сферы.
Патофизиологическая модель СРК
Клиническая картина
Диагностика синдрома строится исключительнона клинической оценке жалоб больного в их соответствии с критериями Мэннинга, Римскими критериями I и II.
Анамнез заболевания обеспечивает наиболее важную информацию для диагностики и классификации функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. При наличии синдрома раздраженной кишки только
анамнез позволяет получить информацию, необходимую для постановки правильного диагноза, поскольку у таких пациентов не выявляется никаких изменений, ни при объективном обследовании, ни при лабораторных и инструментальных исследованиях.
В основе функциональных расстройств лежат нарушения физиологии (т. е. функций) органов и систем. Анатомические (т. е. структурные) нарушения при этом отсутствуют, за исключением тех случаев, когда хронические физиологические нарушения приводят к развитию вторичных анатомических изменений (возникновение геморроя или дивертикулов толстой кишки при хроническом синдроме раздраженной кишки). Врачи, как правило, хорошо знают диагностику и лечение различных анатомических нарушений, поскольку современный уровень рентгенологических и эндоскопических методов обследования не очень высок, а методы исследования физиологии органов желудочно-кишечного тракта развиты не столь хорошо. Таким образом, диагностика функциональных нарушений зависит прежде всего от клинического (субъективного) мышления врача, а не от данных лабораторных исследований (объективных данных).
