Фактором, повреждающим слизистую оболочку, являются свободные желчные кислоты, образующиеся в результате усиления процессов деконъюгации в проксимальных отделах тонкой кишки под влиянием кишечных бактерий, главным образом бактероидов. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, значительно снижается.
Неабсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты с длинной углеродной цепью в толстой кишке вызывают гиперсекрецию воды и натрия. В патогенезе хронической диареи при синдроме застойной петли наряду с нарушением превращения желчных кислот выделяют ряд других факторов. Под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, образуются спирты, летучие жирные кислоты, продукты окисления эндогенных спиртов – ацетальдегид и ацетат, достигающие высокой концентрации в крови и просвете тонкой кишки. Указанные вещества могут приводить к дисфункции энтероцита.
Механизмы диарей при различных заболеваниях кишечника
|
Преобладающий тип диареи |
Заболевание |
|
Гиперсекреция воды, электролитов |
Кишечные инфекции, терминальный илеит, синдром короткой тонкой кишки, постхолецистэктомическая диарея |
|
Гиперосмолярность |
Глютеновая энтеропатия, болезнь Уипла, лимфома кишечника, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, первичная лимфангиоэктазия, лактазная недостаточность |
|
Гиперэкссудация |
Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки |
|
Повышенная скорость транзита по кишечнику |
Синдром раздраженного кишечника, функциональная диарея, эндокринные дискинезии |
Значение нарушения метаболизма желчных кислот в патогенезе хронической диареи
В проксимальных отделах тонкой кишки желчные кислоты, экскретируемые печенью, выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих желчных кислот: деконъюгация, дегидроксилирование и их реабсорбция.
Основное физиологическое место всасывания желчных кислот – терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая активная транспортная система. Таким образом осуществляется постоянный кругооборот желчных кислот. Расстройства энтерогепатической циркуляции желчных кислот наиболее отчетливо проявляются при резекции подвздошной кишки или наличии воспалительного процесса в ней. У здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряется с калом. При резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что и обусловливает секреторную (холагенную) диарею.
При частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см) нарушение абсорбции желчных кислот приводит к так называемой желчной диарее. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность желчных кислот вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи – «жирно-кислотная диарея».
