Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитолитическое действие).В создание учения о цитотоксинах значительный вклад внесли выдающиеся русские ученые И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. А. Богомолец, Г. П. Сахаров. Свою первую работу о так называемых клеточных ядах (цитотоксинах) И. И. Мечников опубликовал еще в 1901 г. Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны.

Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет: конформационных изменений присущих клетке антигенов, повреждения мембраны и появления новых антигенов; образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена (например, 2-метилдофа-гипотензивный препарат). По одному из указанных механизмов может развиться аутоиммунная гемолитическая анемия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. Этот же механизм включается и при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.

Наиболее яркие примеры гиперчувствительности II типа — это антиэритроцитарные реакции. [3]. Они могут вызывать тяжелые последствия в следую­щих случаях:

• переливание несовместимой крови, когда ре­ципиент сенсибилизирован к поверхностным антигенам эритроцитов донора;

• гемолитическая болезнь новорожденных, воз­никающая в результате сенсибилизации бере­менной женщины эритроцитами плода, и

• аутоиммунные гемолитические анемии, когда больной сенсибилизирован собственными эритроцитами.

Антитромбоцитарные реакции могут служить причиной тромбоцитопении; при системной красной волчанке имеют место антинейтрофильные и антилимфоцитарные реакции [3].

Трансфузионные реакции развиваются

при наличии у реципиента антител,

реагирующих с эритроцитами донора

У человека идентифицировано более 20 систем групп крови, определяющих существование бо­лее 200 генетических вариантов эритроцитарных антигенов [3]. Каждая система групп крови предста­вляет собой генный локус, определяющий специфичность антигенов на поверхности клеток крови (обычно, но не всегда, эритроцитов). В ка­ждой системе возможны два или большее число фенотипов. Система АВО, например, определяет четыре возможных фенотипа (А, В, АВ и 0) и, следовательно, четыре группы крови. Иммуноциты индивида с данной группой крови распоз­нают эритроциты, несущие аллогенные (не-свои) антигены и вырабатывают антитела к ним. Для некоторых групповых антигенов антитела могут быть и «естественными», т. е., вырабаты­ваться без предшествующей сенсибилизации чу­жеродными эритроцитами (см. ниже). Трансфу­зия аллогенных эритроцитов человеку, у которо­го имеются антитела к ним, может вызывать раз­рушение эритроцитов и появление симптомов «трансфузионной реакции» [3]. Некоторые группо­вые антигены крови (АВО и резус) обладают от­носительно сильной иммуногенностью, т. с. ча­ще индуцируют образование антител. Планируя переливание крови, важно предусмотреть совмеc­тимость донора и реципиента по этим главным группам крови, иначе возникнут трансфузион­ные реакции. Некоторые основные системы групп крови человека перечислены на рис. 1.