Синдром Шегрена.
Страница 1

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное ауто­иммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена вы­делен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных же­лез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, зна­чение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как оте­чественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологи­ческих проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена. Обследова­ние включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, мик­робиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Ше­грена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии ма­лых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести сто­матологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клини­чески выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельству­ет о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были су­хость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухо­стью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вку­совой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, свя­занное с грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у 30,7% больных.

Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую интенсив­ность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5, а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса является ло­кализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эма­ли зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к ка­риесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Страницы: 1 2 3