В селезенке роль амилоидокластов выполняют свободные и фиксированные макрофаги гематогенного происхождения.

В печени - купферовы клетки.

Таким образом, агрегация фибрилл амилоида связана с двумя сопряженными разнонаправленными процессами - синтезом фибрилл и их резорбцией.

Преобладание синтетических процессов над резорбтивными (амилоидобластов над амилоидокластами) в силу восстановления иммунологической толерантности к белку амилоида определяет возможность образования фибриллярного каркаса амилоидной субстанции.

Соединение фибрилл амилоида с белками и гликопротеидами плазмы и кислыми МПС ткани представляет заключительный этап формирования амилоидного вещества.

Образование амилоида происходит вне клеток, в тесной связи с волокнами соединительной ткани - ретикулярными, либо коллагеновыми. Отношение амилоидной субстанции к разным волокнам связано с участием различных клеток (плазматические, ретикулярные клетки или фибробласты) в построении фибриллярного белка амилоида.

Существует два вида амилоида в зависимости от отношения его к фибриллярным структурам соединительной ткани - периретикулярный и периколлагеновый.

Для периретикулярного амилоида, который выпадает по ходу содержащих ретикулин мембран сосудов и желез, а также по ходу ретикулярой стромы паренхиматозных органов, типично поражение селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра.

Для периколлагенового амилоида, который образуется по ходу коллагеновых волокон, характерно преимущественное поражение адвентиции сосудов крупного и среднего калибра, стромы миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервов, кожи (мезенхимальный амилоидоз).

На заключительном этапе амилоидогенеза увеличивается сосудистая проницаемость, она облегчает соединение фибриллярного белка амилоида и МПС ткани с белками и глюкопротеидами плазмы крови и определяют присутствие в амилоиде гематогенных "добавок".

Прогрессирующий амилоидоз ведет к функциональной недостаточности органа, ведет к атрофии его паренхиматозных элементов и склерозу. Орган увеличивается в объеме, становится плотным и ломким, имеет восковидный или сальный вид на разрезе; в финале развивается амилоидное сморщивание.

Амилоидоз может быть генерализованным (общий, распространенный амилоидоз) или местным (локальный).