Таким образом, поражение почек при различных вариантах амилоидоза выражено по-разному, но клинические

его прояв­ления во многом совпадают (протеинурическая, нефротическая, уремическая стадии болезни).

Среди других проявлений амилоидоза следует отметить на­рушения со стороны сердечно-сосудистой системы, прежде всего в виде изменений артериального давления. Обыч­но гипертонию считают несвойственной амилоидозу в отличие от других поражений почек, но все же она описывается у та­ких больных. По мнению Е. М. Тареева (1958), у больных с распространенным амилоидозом гипертония не является боль­шой редкостью, что, очевидно, вполне совместимо с имеющим­ся представлением о типичности для амилоидоза гипотониче­ского состояния вследствие поражения надпочечников. Артериальная гипер­тония встречается у 12—20% больных амилоидозом, но некоторые исследователи находили артериальную гипертонию у 50% больных. Этот синдром чаще возникает в конечной ста­дии болезни как проявление диффузного поражения почек, но может быть и в начале ее, так же как в сочетании с НС. Сре­ди находившихся под наблюдением 97 больных у 15% артериальная гипертония обнаружена еще до появления ХПН. Патогенез гипертонии при амилоидозе изучен не до конца и, возможно, связан в большей степени с изменениями внутрипочечного кровотока из-за поражения артериол, чем с гипертро­фией ЮГА. Обычно артериальная гипертония стабильна, ча­ще невысокая, хотя может быть и злокачественной; редки, но возможны тяжелые гипертонические кризы.

Длительное существование артериальной гипертонии при­водит к поражению левого сердца с развитием сердечной недо­статочности. При амилоидозе возможны также коллапсы в ре­зультате присоединения, инфекционных и тромботических осложнений или поражения надпочечников. Однако выражен­ная картина ХПН в связи с их амилоидозом обычно не выяв­ляется.

В общем со стороны сердца при вторичном амилоидозе, как правило, хотя и не находят клинических изменений, обяза­тельных при некоторых формах первичного и наследственного амилоидоза, об их возможности следует думать, если на ЭКГ возникают признаки нарушения возбудимости, но особенно ­проводимости, а также различные варианты аритмий.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта возможны в начальной стадии амилоидоза в виде неболь­ших неприятных ощущений из-за вздутия живота, понижения аппетита. Значительно ухудшает состояние больных возникно­вение поноса, приводящего к дальнейшему снижению питания, изменениям в водном и электролитном балансе, хотя иногда присоединение длительной диареи заметно уменьшает отеки.

Диарея возникает нередко при более низких цифрах креатинина, чем при других нефропатиях: этому могут способство­вать «malabsorbtion-синдром», отек слизистой оболочки, дисбактериоз. Показателем поражения капилляров кишечника яв­ляется повышенное выведение альбумина, меченного I131. По нашим данным, поражение желудочно-кишечного тракта за­нимает второе место после поражения почек.

Весьма характерно вовлечение в процесс печени, се­лезенки и лимфатических узлов. Накопление амилоида в этих органах обычно существенно не нарушает их основных функций, если не считать часто обнаруживаемое по­вышение ЩФ крови при амилоидозе печени. Клинически до­статочно часто (в 2/з случаев) обнаруживается равномерное увеличение печени, реже — селезенки. Эти органы обычно плотной консистенции, безболезненны при пальпации. Правда, гепато- и спленомегалия могут быть свя­заны также с особенностями течения тех заболеваний, при ко­торых амилоидоз развился (например, ревматоидный артрит), или с его осложнениями (септический процесс, сосудистый тромбоз, сердечная недостаточность).

Поражение поджелудочной железы клинически проявляется мало, хотя возможно возникновение латентно те­кущего сахарного диабета (иногда у таких больных можно обнаружить преходящую небольшую глюкозурию), так же как изменений активности некоторых панкреатических ферментов (трипсин и др.).