Нарушение выработки гормонов оказывает значительное влияние на жизнедеятельность организма и действие лекарственных препаратов. В этой главе обсуждается нормальная физиология и патофизиология поджелудочной железы, щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников, а также особенности анестезии при заболеваниях этих эндокринных органов. Кроме того, рассматривается анестезия при ожирении и карциноидном синдроме.
1. Физиология
Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе (?-клетками островков Лангерганса. У взрослого человека в среднем образуется 50 единиц инсулина в сутки. Скорость секреции инсулина зависит главным образом от уровня глюкозы плазмы. Являясь наиболее важным анаболическим гормоном, инсулин оказывает влияние на многие обменные процессы, в том числе способствует поступлению глюкозы и калия в жировую ткань и мышцы, стимулирует синтез гликогена, белков и жирных кислот, угнетает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез, липолиз и катаболизм белков.
Инсулин стимулирует анаболические процессы, поэтому его недостаточность приводит к катаболизму и отрицательному балансу азота (табл. 1).
2. Клинические проявления
Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижением уровня инсулина, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль/л; коэффициент пересчета 0,055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пересчете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II; см. табл. 2). Сахарный диабет значительно повышает риск артериальной гипертонии, инфаркта миокарда, заболеваний периферических и мозговых артерий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.
ТАБЛИЦА 1 . Влияние инсулина на обмен веществ
| Печень Анаболическое действие Стимулирует гликогенез Стимулирует синтез триглицеридов, холестерина и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) Стимулирует синтез белка Стимулирует гликолиз Антикатаболическое действие Подавляет гликогенолиз Подавляет кетогенез Подавляет глюконеогенез | |
| Скелетные мышцы Стимуляция синтеза белка Способствует транспорту аминокислот Стимулирует синтез белка в рибосомах Стимуляция синтеза гликогена Способствует транспорту глюкозы Повышает активность гликогенсинтетазы Снижает активность гликогенфосфорилазы | |
| Жировая ткань Стимуляция накопления триглицеридов Активирует липопротеинлипазу, в результате чего жирные кислоты могут поступать в жировые клетки Стимулирует поступление глюкозы в жировые клетки, что делает ?-глицеролфосфат более доступным для синтеза триглицеридов Подавляет внутриклеточный липолиз | |
Воспроизведено из Greenspan F. S. (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange,1991
ТАБЛИЦА 2. Сравнительная характеристика двух типов сахарного диабета1
|
Сахарный диабет типа I |
Сахарный диабет типа Il | ||
|
Начало заболевания |
В молодом возрасте |
В зрелом возрасте | |
|
Секреция инсулина |
Очень незначительная или отсутствует |
Нормальная или повышенная | |
|
Телосложение |
Худые |
Избыток веса | |
|
Лечение |
Инсулин |
Диета, пероральные сахаропони-жающие препараты, инсулин | |
|
Резистентность к инсулину |
Отсутствует |
Имеется | |
|
Риск кетоза |
Высокий |
Низкий | |
|
Генетическая предрасположенность |
Умеренная |
Высокая | |
