На основании объективных данных: лёгкой желтушности кожи и склер, отсутствии увеличения печени и селезёнки, отсутствии расчёсов на коже,
Ставится предварительный диагноз: функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная гипербилирубинемия или синдром Жильбера).
9. План обследования:
А) ОАК
Б) ОАМ
В) Общий анализ кала
Г) Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезёнки.
10. Лабораторные данные:
Анализ крови от 27.12.02
Hb – 150 г/л
Эр – 4,79
ЦП – 0,9
Ht – 38%
L – 7,3
Нейтр: п/я-5, c/я-60
Э – 3
Л – 30
М – 2
СОЭ – 3
Анализ крови от 28.12.02
Билирубин общий 55 ммоль/л
Билирубин прямой 9 ммоль/л
Билирубин непрямой 46 ммоль/л
АлАТ 0,62 ммоль/л
Сулемовая проба 1,8
Белок общий 68,9 г/л
Альбумины 40,3 г/л
Глобулины 28,6 г/л
ПТИ 76%
Анализ крови от 30.12.02
Билирубин общий 34 ммоль/л
Билирубин прямой 20 ммоль/л
Билирубин непрямой 14 ммоль/л
АлАТ 0,62 ммоль/л
Сулемовая проба 1,8
Белок общий 69,4 г/л
Альбумины 48,1 г/л
Глобулины 21,3 г/л
Анализ мочи от 30.12.02
Цвет светло-жёлтый
Прозрачная
Отн. плотность 1010
Реакция кислая
Общий анализ кала от 30.12.02
Кал оформлен
Слизь и кровь отсутствуют
Белка нет
УЗИ от 28.12.02
Печень:
Левая доля 50 мм, правая 130 мм, эхоструктура однородная, эхогенность не изменена. Воротная вена 12 мм (N до 14 мм), холедох 4 мм (N до 6 мм).
Желчный пузырь:
70 х 20 мм, форма обычная. Эхогенность стенок обычная, толщина 2 мм. Содержимое однородное, конкременты чётко не определяются.
Поджелудочная железа:
Головка 20 мм, тело 17 мм, хвост 23 мм, контуры ровные, эхоструктура однородная, эхогенность не изменена.
Селезёнка:
Не увеличена (100 х 45 мм), контуры ровные, эхоструктура однородная, эхогенность не изменена.
Заключение: Явной органической УЗ-патологии не выявлено.
11. Дифференциальная диагностика:
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической анемией, с хроническими гепатитами, с гепатитами А и В.
Важный признак гемолитических анемий - значительное нарастание в крови процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови, а при синдроме Жильбера этого не происходит, как и у нашего больного. Гемолитическая анемия, обусловленная наследственным микросфероцитозом, характеризуется, в частности, значительным увеличением селезёнки и деформацией лицевого скелета, в нашем же случае этого нет. Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогэназы (Г-6-ФДГ), характеризуются появлением темно-бурой мочи (гемосидерин и свободный гемоглобин в моче), небольшой желтухой на 2-3-й день приема медикамента, спровоцировавшего гемолиз, цвет же мочи нашего больного не тёмно-бурый, и никаких медикаментов до появления клиники он не принимал.
Дифференциальный диагноз хронических гепатитов с функциональной гипербилирубинемией основывается на особенностях её клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы, в нашем же случае увеличения печени не наблюдается и никаких очагов деструкции в ней нет.
Самыми существенными моментами в дифференциальной диагностике синдрома Жильбера с вирусными гепатитами А и В является то, что при этих видах гепатита происходит нарастание активности аминотрансфераз (в частности АлАТ), снижен протромбиновый индекс, лейкопения, нейтропения, моноцитоз, при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM, гипоальбуминемия, при критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром), ничего этого в нашем случае нет.
