Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распрост­раненной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в за­висимости от природных, экологических условий. Для многих тро­пических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не толь­ко медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представ­ляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифи­лиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum толь­ко наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии поло­жительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрам­безии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между си­филисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрам­безия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизи­стых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непос­редственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инстру­ментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насе­комым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Бла­годаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возра­сте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень пораже­ния детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьша­ется. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий куль­турный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, ску­ченность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют не­значительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при зараже­нии кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре кли­нических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различа­ют раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии отно­сятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуют­ся множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболо­чек, костей и суставов. Отличительными особенностями клиничес­ких проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхнос­тным расположением являются доброкачественность, отсутствие не­кротических эволюционных превращений и склонность к самопро­извольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узла­ми, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.