Энцефалит

– воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

• Вирусные

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– клещевой весенне-летний

– комариный японский

– австралийский долины Муррея

– американский Сент-Луис

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– герпетический

– при бешенстве

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

– эпидемический (Экономо)

• Микробные и риккетсиозные

При нейросифилисе

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

• Вирусные

При кори

При ветряной оспе

При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

• Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

• Микробные и риккетсиозные

Стафилококковый

Стрептококковый

Малярийный

Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.