Расстройства высших корковых функций проявляются в отдельных видах агнозии, апраксии, афазии. Особенностью ГЭ у старших детей является широкий спектр психопатологических расстройств от грубых органических до функционально -. Реже отмечаются симптомы поражения ствола мозга - двоение, глазодвигательные, бульбарные нарушения, полиморфные гиперкинезы, координаторные расстройства. Менингеальные симптомы выражены нерезко и зависят от вовлечения в процесс оболочек мозга и выраженности ВЧГ.

В клиническом анализе крови в первые дни заболевания может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофилезом - относительная лимфопения. Изменения цереброспинальной жидкости характеризуются умеренным лимфоцитарным плеоцитозом до 300-800 клеток в мкл, иногда с примесью эритроцитов, нарастанием белка с 5-7 суток болезни.

При КГ исследовании уже на 2-5 день болезни выявляются чаще один или несколько очагов пониженной плотности преимущественно в лобных, височных или затылочных долях, участки кровоизлияний в вещество мозга. В дальнейшем на их месте формируются кисты, кальцификаты, развиваются атрофические изменения в пораженных отделах мозга.

Методом ПЦР из ликвора удается выделить фрагменты ДНК ВПГ, а вирусологические исследования показывают нарастание уровня специфических антител преимущественно класса IgG3, указывающих на обострение хронической инфекции.

В исходе болезни степень неврологического дефицита широко варьирует - от локальных двигательных нарушений и умеренных расстройств высших корковых функций до развития торпидных гиперкинетического, акинетико - и эпилептического синдромов, грубых интеллектуальных и психических нарушений.

Изучение вирусогенеза, иммуногенеза и биохимических изменений в цереброспинальной жидкости, позволило выявить критерии прогнозирования исхода ГЭ у детей. Было показано, что неблагоприятные исходы заболевания тесно связаны с высоким уровнем АГ вируса простого герпеса в ЦСЖ и низким содержанием AT и интерферона; тогда как при благоприятном исходе уровень АГ в ЦСЖ низкий, а содержание AT и интерферона высокое. Таким образом, поражение мозга ВПГ обусловлено фактором недостаточного проникновения антител в цереброспинальной жидкости и сниженной интратекальной продукцией AT.

Проведенный иммунологический анализ показал, что у детей более благоприятным является гуморальный тип иммунного ответа, ассоциированный с синтезом противовоспалительных цитокинов ИЛ -4, 10 и 13, Т - антителообразования, тогда как " клеточный " тип иммунного ответа, сопряженный с максимальной выраженностью локальных воспалительных реакций способствует значительному повреждению ткани мозга с исходом в резидуальные явления.

Методы лабораторной диагностики герпетического энцефалита.

Диагноз заболевания подтверждается лабораторными и инструментальными методами исследования:

1. Нарастание титра специфических Ig G в крови и ликворе в динамике.

2. Соотношение титров специфическиих Ig G в крови и ликворе должно составлять 300:1 и более.

3. Титр специфических Ig G в ликворе - 1:16 и более.

4. Присутствие в ликворе специфических Ig M.

5. Обнаружение в ликворе ДНК вируса простого герпеса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

6. Наличие очагов некроза в мозге, обнаруженное при компьютерной или магнитнорезонансной томографии, чаще в лобно-височной области мозга (возможно уже с 5-7-го дня заболевания).

Лечение герпетического энцефалита.

В лечении ГЭ можно выделить 4 основных направления:

1.применение антивирусных препаратов, из которых препаратом выбора является