- шнуровидные (частая причина странгуляционной непроходимости);

- тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим - к более массивному органу или к брюшной стенке.

По распространенности:

- ограниченные (одиночные);

- множественные (распространенные);

- сплошные.

По топографическому признаку:

- париетальные (наиболее редкие);

- висцеропариетальные;

- висцеро-висцеральные (наиболее частые) [1].

Морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Пусковым механизмом коллагеногенеза является гипоксия, которая развивается в связи с нарушением микроциркуляции в брюшине. Гипоксия стимулирует фибробласты, которые начинают синтезировать коллаген [1].

Процесс спайкообразования продолжается 3-4 месяца [1], при этом спайки могут васкуляризироваться, иннервироваться и покрываться мезотелием.

5. Заживление дефектов брюшины

В 1989 году Р.А.Женчевский с соавторами установил, что поврежденный участок брюшины покрывается тонким слоем фибрина. Большой сальник перемещается в сторону деструкции брюшины [1] и продуцирует мезотелиоциты, которые покрывают фибриновые наложения одновременно на всем протяжении дефекта брюшины.

По данным А.А.Пузыревой и В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерируется за счет малодифференцированных (быстро регенерирующих) мезотелиоцитов.

Затем фибрин организуется в соединительную ткань - возникает рубец, покрытый мезотелием (собственно спайка).

6. Этиология спаечного процесса

Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.

В доступной нам литературе нет ответа на очевидный вопрос: чем обусловлена антиадгезивная способность брюшины и какое структурно-функциональное звено "запускает" изменения в мезотелии, приводящие к нарушению реципрокных взаимоотношений между адгезивной и антиадгезивной функцией брюшины. При этом неизвестно: почему функция адгезивности у брюшины человека при эволюционной недостаточности (плохо локализует очаги поражения, в отличие от брюшины животных [10]) в условиях нарушения целостности мезотелиальной выстилки изменяется таким образом, что приводит к спаечному процессу?

В 1989 г. Юлдашев [3] установил, что нарушение микроциркуляции серозных оболочек приводит к повышению уровня фосфатидилэтаноламинов в плазме крови за счет снижения синтеза фосфатидилхолинов в печени, усиления их деструкции, перехода в фосфатидилэтаноламины. А фосфатидилэтаноламины, активируя фосфолипазу А-2, активируют синтез лизофосфатидилхолинов, что приводит к усугублению нарушений микроциркуляции [7, 8], создавая своего рода порочный круг.

Взаимосвязь нарушений микроциркуляции в стенке кишки и возникновения спаечной болезни описана в статье С.В.Дзасохова, В.И.Осипова, В.И.Мартиросяна "Интубационная декомпрессия тонкой кишки в комплексном лечении перитонита" [4]. Авторы считают, что парез кишечника, возникающий вследствие перитонита, приводит к компрессии кишечной стенки содержимым кишечника. А это обусловливает сдавление сосудов микроциркуляторного русла в стенке кишки и прилежащей к ней брюшины. Как результат возникают некробиотические изменения в стенке кишки и висцеральной брюшине. Исходом этих процессов является перитонит.

В процессе традиционного лечения в 32% случаев он закончился летально, в 64% привел к возникновению спаечной болезни после выздоровления [4].