Однако введение оксоплатины и циклоплатама в тех же дозах в аналогичные сроки совместно с антигенной стимуляцией дало противоположный эффект. На 1-й день после введения оба препарата вызвали дозозависимое увеличение индекса хемилюминесценции на 2 и более порядка (индекс хемилюминесценции Ихл для оксоплатины в дозе 1,0 МПД составил 106,9, для циклоплатама в дозе 1,0 МПД — 407,0, тогда как в контроле — 1,3—2,5). В последующие дни после введения препаратов иммунным мышам стимулирующее влияние на фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов прослеживалось отчетливо для всех доз, но носило менее выраженный характер.
Предполагается, что при объяснении подобного явления нельзя оставить без внимания факт гетерогенности перитонеальных макрофагов и неизбежной реакции на внутрибрюшинное введение аллоантигена, выражающейся в перераспределении субпопуляций перитонеальных макрофагов в пользу так называемых воспалительных в отличие от резидентных. Не исключено появление незрелых резидентных макрофагов, также характеризующихся большей пероксидазной активностью.
Однако возможно, что при подобной постановке реакции регистрировался факт захвата и поглощения перитонеальными макрофагами частиц, коими могли быть (и явно были) не только гранулы зимозана, но и гетерологичные эритроциты барана. В пользу этого говорят данные работы, проделанной X. М. Исиной в лаборатории И. Я. Учителя , о том, что именно в 1-е сутки после иммунизации происходят максимальный захват, поглощение и разрушение макрофагами гетерологичных эритроцитов с последующей (к 48-му часу) стабилизацией процесса. Поэтому делается вывод, что 1-е сутки введения не могут рассматриваться как основополагающие при утверждении стимулирующего влияния оксоплатины и циклоплатама на фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов, тогда как результаты последующих дней являются достоверным подтверждением подобного явления
ИЗУЧЕНИЕ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ В
ОТНОШЕНИИ YERSINIA PESTIS С ДЕФЕКТНЫМИ И ПОЛНОЦЕННЫМИ
FRA-ГЕНАМИ
Известно, что возможность развития чумной инфекции во многом определяется исходом взаимодействия клеток возбудителя Y. pestis с фагоцитами, который зависит от степени бактерицидной активности макрофагов (МФ) и наличия антифагоцитарных факторов у микробов. К антифагоцитарным субстанциям Y. pestis относят термоиндуцируемый капсульный антиген «фракция I», антигены вирулентности V, W, I и др Не исключено существование неидентифицированных компонентов с той же функцией. Действие фракции I связывают с ингибицией бактерицидной активности МФ, ее участие в процессе захвата бактерий МФ отрицается. Специфическая иммунизация животных приводит к изменению МФ, которое способствует ускорению поглощения вирулентных и вакцинных штаммов Y. pestis и последующего их лизиса. В последние годы установлено, что детерминанты фракции I и VW-антигенов локализованы на плазмидах, которые, вполне вероятно, несут и другую генетическую информацию, пока неидентифицированную, но, возможно, связанную с антифагоцитарной активностью Y. pestis. Имеющиеся в литературе данные о фагоцитозе при чуме получены в опытах, в которых не идентифицировалось, связано ли нарушение синтеза исследуемых антигенов с дефектом отдельных конкретных генов или утратой соответствующей плазмиды целиком. Последнее событие может вызвать одновременно дефектность по другим, еще не исследованным антигенам. Это еще требует уточнения.
