В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д.