Начальная деминерализация, а именно - сниже­ние процентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количеств пятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по так называемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба при световой мик­роскопии определяются в виде параллельно располо­женных темных полос.

При изучении шлифов зубов с пигментированным пятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне. Отличительной особенностью пиг­ментированных пятен является большая площадь по­ражения и переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить и то, что раз мер микропространств в пигментированном пятне больший, а в поверхностном слое чаще обнаружива­ются микродефекты. Эти данные позволяют считать пигментированное пятно более поздней стадией пора­жения эмали. Как в стадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания в эмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают в своей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадии пигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белого пятна.

Образование коричневого пигмента в пятне связы­вают с накоплением аминокислоты тирозина с после­дующим превращением ее в пигмент меланин.

Установлено также и то, что при кариесе в стадии пятна эмаль в участке поражения становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальция и др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).

Отечественные и зарубежные исследователи уста­новили возможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. В зависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятна может прогрессировать или стабили­зироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить, что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менее поврежденной, чем другие.

Некоторые авторы следующим образом определя­ют этапность кариозного процесса в эмали зубов че­ловека: изменения при кариесе начинаются с исчезно­вения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений на эмали, которые возникают на ней в период ее раз­вития как результат неравномерного формирования эмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходит также в подпо­верхностных слоях в области аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводит к расширению пограничных зон между призма­ми и в дальнейшем – к образованию микропрост­ранств, т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В., 1972). При этом происходит разрушение периферических участков, а не сердцевины призм.

В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с пере­стройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдриче­ской формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происхо­дит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмале­вого барьера.

Изменения описанного характера происходят рав­номерно в периферических участках призм, т. е. в уча­стках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и раз­рушении кристаллов связь между призмами наруша­ется, что приводит к смещению кристаллических агре­гатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).