Особенно тяжелые поражения, соответственно и более выражен­ные патоморфологические изменения бывают при комбинирован­ном воздействии радионуклидов (йод, цезий, стронций и др.), а также при их сочетании с патогенами нерадиоактивной природы (соли тяжелых металлов, пестициды, возбудители инфекционных болез­ней и т. д.).

Отмечено, что радиочувствительность отдельных органов и тка­ней у различных животных варьирует, хотя имеются и общие зако­номерности.

Считают, что наиболее сильно при лучевой болезни (а с ее острым или хроническим течением имеет дело специалист — патологоана­том) поражаются лимфоциты, незрелые кроветворные клетки, основ­ным депо которых являются костный мозг, кишечный эпителий, герминативные клетки. К высокорадиочувствительным относят эпи­телий мочевого пузыря, эпителий пищеварительного тракта, в том числе ротовой полости, глотки пищевода, эпителий кожи. Средней степенью чувствительности обладают эндотелий сосудов, клетки со­единительной ткани, хрящевой, клетки почек, печени, поджелудоч­ной и щитовидной желез, легочный эпителий. Низкую степень чув­ствительности к радиации имеют скелетные мышцы, зрелые клетки костного мозга, зрелая соединительная ткань, нейроны. Очевидно, это надо учитывать при оценке патологического воздействия прони­кающей радиации.

Но необходимо иметь в виду избирательное накопление некото­рых радионуклидов в различных органах и тканях. Так, радиоактив­

ный йод избирательно накапливается в щитовидной железе, отсюда понятно ее быстрое разрушение, а при длительном воздействии или как следствие его — развитие рака щитовидной железы. Радиоактив­ный цезий в большей степени накапливается в мышечной ткани, а стронций — в костной, где могут развиваться различные процессы — от аплазии костного мозга до остеосарком при длительном действии этого радионуклида.

Сильная степень радиоактивного поражения приводит к разви­тию острой лучевой болезни, являющейся причиной смерти.

Для острой лучевой болезни характерно развитие практически в большинстве органов и тканей выраженных в различной степени кровоизлияний — картина геморрагического диатеза (геморрагиче­ский синдром). Если на ранних стадиях болезни находят застойные явления в мелких кровеносных сосудах подкожной клетчатки, сердца, легких, кишечника, мозга, то затем в большинстве из них выявляют кровоизлияния. По своим размерам и форме это могут быть пятни­стые, полосчатые кровоизлияния, вплоть до образования гематом. Так, у облученных летальными дозами овец и свиней сильные крово­излияния описаны во многих органах, в том числе в почках, в корко­вом веществе, в слизистой лохани, в полости которой обнаруживали даже сгустки крови. Кровоизлияния выявляют в мышцах спины, брюшной полости, конечностей, груди, диафрагмы. Лимфатические узлы, миндалины набухшие, увеличены, с кровоизлияниями, на раз­резе темно-красные. В желудочно-кишечном тракте наряду с крово­излияниями развиваются язвенные поражения. Костный мозгтеряет свой красноватый цвет, становится сероватым, желатинообразным, часто приобретает желтоватый оттенок.

Микроскопические изменения коррелируют с макроскопической картиной и радиочувствительностью отдельных органов и систем, о чем говорилось выше. Незрелые кроветворные клетки, особеннолим-фоидные, костного мозга подвергаются дистрофическим изменени­ям и некрозу. В ядрах клеток наблюдается картина кариопикноза или кариолиза, а в ранних стадиях при электронной микроскопии выяв­ляют дистрофические процессы в органеллах клетки, набухание крист митохондрий и их распад. Появляются в тканях многоядерные клетки, что свидетельствует о поражении хромосом и развитии мута­ций и, как следствие, нарушении нормальных процессов деления клеток. Подвергается разрушению ДНК ядер.