- Протромбин – менее 60%;

- Общий белок – менее 65 г/л;

- Альбумины – менее 40%;

- Холестерин – менее 2,9 мкмоль/л.

Портально-печёночная недостаточность

Этот тип наблюдается при портальной гипертензии с развитыми порто-кавальными анастомозами. Обычно этот тип лучше поддаётся лечению. Особенно характерен этот вид печёночной недостаточности для алкогольного цирроза печени.

Дифференциально-диагностические характеристики форм большой печёночной недостаточности

Синдром печёночной энцефалопатии

Печёночная энцефалопатия – нейропсихическое расстройство, осложняющее течение острых и хронических диффузных болезней печени.

Факторы, провоцирующие острую печёночную энцефалопатию

Ø Нарушения электролитного баланса, под воздействием диуретиков, рвоты, диареи;

Ø Кровотечения из ЖКТ;

Ø Психоактивные вещества – алкоголь;

Ø Инфекции – спонтанный бактериальный перитонит, бронхолёгочные инфекции;

Ø Запоры;

Ø Пища, богатая белками.

Патогенез

Снижение печёночного клиренса образующихся в кишечнике веществ в результате печёночно-клеточной недостаточности и шунтирования крови, нарушение метаболизма АК à дисфункция нейромедиаторных систем под действием разнообразных нейротоксинов, особенно аммиака. При ПЭ он воздействует непосредственно на мембраны нейронов или вызывает постсинаптическое торможение и опосредованно, через влияние на глутаматэргическую систему, нарушает функции нейронов.

В условиях избытка аммиака запасы глутамата истощаются и происходит накопление в крови глутамина. При заболеваниях печени в крови накапливается триптофан – ароматическая АК, предшественник серотонина (участвует в регуляции уровня возбуждения коры ГМ, состояние сознания и цикла бодрствование-сон). Предполагают, что декарбоксилирование в кишечнике некоторых АК ведёт к образованию b-фенилэтиламина, октопамина – ложные нейротрансмитеры.

Клинико-патогенетические варианты комы

Выделяют 3 клинико-патогенетических варианта печёночной комы:

1. Эндогенная печёночно-клеточная кома (истинная). Чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, вирусным циррозом, отравлением гепатотропными ядами. Непосредственными причинами могут быть массивные некрозы печени. В патогенезе имеют значение вещества, токсически действующие на мозг, и накопление поступающих из кишечника ароматических АК.
2. Экзогенная портокавальная кома (ложная). Развивается у больных циррозом печени. Разрешающим фактором является повышенное потребление белка и гастроинтестинальные кровотечения, нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости, необдуманное массивное применение седативных и снотворных, воздействие интеркуррентной инфекции, присоединение острого алкогольного гепатита, обширные оперативные вмешательства. Угнетение ЦНС наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и содержащих серу АК, накапливающихся в крови вследствие повышенного поступления в общий кровоток из кишечника.

Течение ПЭ

Ø Острая – внезапное начало, продром от 1 до 3 часов, короткое и крайне тяжёлое течение от нескольких часов до суток. Быстро наступает коматозное состояние. Больные умирают через 1-3 дня. При молниеносной форме возможна смерть в течение нескольких часов. Прогноз определяется возрастом (неблагоприятен у лиц, моложе 10 и старше 40 лет), этиологией (прогноз хуже при вирусном поражении), наличием желтухи, появившейся ранее, чем за неделю до ПЭ.