Болезнь Боткина
Страница 8

Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных клеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3).

Подпись: Рис. 1. Острая форма болезни Боткина (мальчик 4—6 месяцев). Рассеянные некрозы печеночных клеток. В просветах капилляров скопление макрофагальных клеток с явлениями фагоцитоза.Во II фазе — разгар заболевания (желтушный период) — количество клеточных инфильтратов в портальных полях увеличивается, они содержат примесь плазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов, располагаются то диффузно, то перилобулярно вокруг желчных прекапилляров (холангиол), то вокруг вен или желчных протоков портальной триады. (см. отд. табл., рис. 2). Разрыхление стромы, отек и инфильтраты могут распространиться и на стенку желчного пузыря, особенно на его ложе (процессы, которые возникают иногда еще в преджелтушном периоде заболевания). Некрозы эпителиальных клеток нарастают, могут сосредоточиться в центрах долек, обусловливая разрежение их. Значительно нарастают процессы регенерации печеночных клеток, причем митотическое деление сменяется амитотическим. Помимо внутридольковой, отмечается регенерация и по периферии долек в виде пролиферирующих холангиол. Увеличиваются и внутридольковые клеточные инфильтраты. Некоторые желчные капилляры заполняются желчными тромбами, чему соответствуют клинически выраженные признаки механической желтухи. В этой фазе отмечается некоторое огрубение стромы: пролиферация и коллагенизация аргирофильных волокон как внутри дольки, так и по ее периферии.

В III фазе (период выздоровления) перипортальные инфильтраты уменьшаются, убывает количество некротизированных печеночных клеток, нарастают процессы амитотического деления клеток. Внутрпдольковая пролиферация мезенхимальных клеток стихает, становится более очаговой и узелковой.

Подпись: Рис. 2. Болезнь Боткина (девочка 4 года). Персистирование инфильтратов в портальном тракте после клинического выздоровления.Еще некоторое время после клинического выздоровления о незаконченности процессов восстановления свидетельствуют: лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальной зоне (рис. 2), полиморфизм печеночных клеток, обилие многоядерных печеночных клеток, наличие липофусцина, а иногда и железосодержащего пигмента в ретикулярных клетках и наличие желчных тромбов в отдельных желчных капиллярах. Спустя более или менее длительный период (3—4 мес.) после перенесенной Б. б., наступает либо полное морфологическое восстановление, либо обнаруживаются остаточные изменения, выражающиеся в очаговом, портальном или центральном фиброзе; последний, как показывают исследования сериальных пункционных биопсий печени, с течением времени иногда полностыо исчезает. Интенсивность описанных воспалительных, некротических и регенеративных процессов может значительно варьировать: в некоторых случаях легкого течения II фаза полностью выпадает, и I фаза непосредственно переходит в III. Морфологические изменения печени при желтушной и безжелтушной формах Б. б. при инфекционном гепатите (спонтанном) и при сывороточном (шприцевом) одинаковы. Морфологические изменения печени при рецидивах Б. б. и повторных заболеваниях аналогичны изменениям при острой форме.

Страницы: 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12