Одним из возможных вариантов течения Б. б. является перихолангиолитическпй или холестатический гепатит, при котором клинически на первый план выступают признаки механической желтухи (более или менее выраженные и при обычном течении болезни) при отсутствии препятствий во внепеченочных желчных ходах. При микроскопическом исследовании находят:

1) нерезкие изменения печеночных клеток;

2) наличие клеточных инфильтратов по периферии печеночных долек, вокруг желчных прекапилляров — холангиол, а также вокруг желчных протоков портальной триады;

3) явления внутрипеченочного стаза с желчными тромбами в желчных капиллярах и прекапиллярах. Течение болезни чаще затяжное с длительной желтухой.

Морфологическим своеобразием отличается Б. б. у новорожденных, возникающая в результате трансплацентарной передачи вируса плоду от беременной больной или вирусоносительницы. Своеобразие это заключается в присутствии многоядерных гигантских клеток типа симпластов, встречающихся при вирусном гепатите также у детей раннего возраста (рис. 3), иногда и у взрослых. Есть основания предполагать (Тер-Григорьева), что внутрипеченочные атрезии желчных путей, обнаруживаемые у новорожденных, могут быть патогенетически связаны или с внутриутробным гепатитом плода, или с порочным развитием печени плода в результате трансплацентарного воздействия вирусной инфекции беременной. Описываются также врожденные

пороки развития центральной нервной системы у детей, матери которых страдали

Боткина болезнью на ранних этапах беременности.

В небольшом проценте случаев обычное течение Б. б. осложняется массивным некрозом печеночных клеток, что сопровождается клинической картиной острой недостаточности печени и квалифицируется анатомически как острая токсическая дистрофия печени или острая атрофия. Отмечаемые макроскопически дряблость печени и уменьшение ее размеров (рис. см. отд. табл., рис. 3) зависят но только от гибели паренхимы, но и от уменьшения кровенаполнения в спавшейся строме. При более медленном развитии некрозов — при подострой дистрофии печени — на фоне большой убыли паренхимы и воспалительных инфильтратов четко выступают процессы регенерации и некоторая коллагенизация стромы, что обусловливает более плотную консистенцию печени. Исход острой и подострой дистрофии печени — летальный или в узловую гиперплазию с рубцеванием, или в постнекротический цирроз печени.

Из внепеченочных изменений, наблюдаемых при острой и подострой дистрофии печени, осложняющих Б. б., наблюдаются: в мозгу резкие пиркуляторные нарушения, тяжелые дистрофические изменения нервных клеток; в почках — дистрофические изменения, доходящие до некротического нефроза; острые некрозы в поджелудочной железе; геморрагический диатез; нередко асцит в сочетании с отеками; гиперплазия портальных лимфатических узлов и селезенки с миелозом пульпы; дистрофия мышцы сердца; умеренный глыбчатый распад волокон поперечноисчерченных мышц (особенно икроножных).

У лиц, перенесших острую форму Б. б., наблюдаются нередко функциональные нарушения при отсутствии в печени морфологических признаков воспаления (билиарно-болевой синдром, связанный с дискинезиямн желчных путей; рецидивирующая постгепатическая гипербилирубинемия и др.); они имеют обычно благоприятный исход.